来源：博雅
日期： 2026.04.29
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近期，间充质干细胞（MSCs）的突破性研究为II-IV期糖尿病肾病（DKD）患者的治疗带来了新希望，根据最新相关研究及临床病例报道：
（1）35 名患者（44.8%）接受了 MSCs静脉输注，通过与43 名患者（55.2%）接受了安慰剂干预相比，MSC 明显改善了患者（II-IV 期）6 个月时的 GFR 和 HbA1c。
GFR（肾小球滤过率）改善主要体现肾脏功能的保护或恢复，HbA1c（糖化血红蛋白）改善主要体现血糖控制的优化。
两者共同反映了糖尿病综合管理的成效，对延缓疾病进展、减少并发症、提高生活质量具有重要意义。
（2）间充质干细胞能够有效抑制肾脏炎症反应、对抗肾纤维化、调节氧化应激及改善肾脏微循环，修复受损肾脏组织，延缓疾病向终末期肾病进展，成为治疗II-IV期糖尿病肾病的一种有前途的细胞干预方法。
糖尿病肾病（DKD），作为糖尿病最致命的微血管并发症之一，正悄悄吞噬着全球数亿糖尿病患者的肾脏健康。
据统计，全球约40%的糖尿病患者面临发展为糖尿病肾病的风险，其中II-IV期患者已出现明显肾功能损伤，若不及时干预，最终将走向终末期肾病，只能依赖透析或肾移植维持生命，生活质量大幅下降且预后不佳。
长期以来，临床对II-IV期糖尿病肾病的治疗多局限于控制血糖、血压、血脂，使用ACEI、ARB等药物延缓病情，但始终无法逆转肾功能的损伤进程，更难以阻止疾病向终末期发展。
近日，《Effect of Mesenchymal Stem Cell Infusion in Stage II-IV Diabetic Nephropathy》[1]一文的相关研究发表，为这类患者带来了全新的治疗突破口——间充质干细胞（MSCs）输注疗法，用前沿细胞科技为受损肾脏“续航”。
该研究旨在比较间充质干细胞（MSCs）输注与安慰剂对 II-IV 期糖尿病肾病患者肾小球滤过率（GFR）的影响。
他们于2022 年 12 月至 2025 年 5 月在某医院选择患有糖尿病肾病（DKD，II-IV 期）的患者并随机分配到干预组或安慰剂组。
通过严格的纳入及排除标准，最终纳入78 名患者，其中男性 63 人（80.7%），女性 15 人（19.3%）。最终，35 名患者（44.8%）接受了 MSCs静脉输注，43 名患者（55.2%）接受了安慰剂治疗。
图片来自文献[1]
接下来的六个月里，所有患者每月都会在门诊进行随访，并根据他们的需要定制治疗（抗糖尿病+抗蛋白尿药物）。
第一次注射 MSCs后六个月，进行重复同位素 DTPA 扫描和糖化血红蛋白检查，以评估 GFR（肾小球滤过率）和HbA1c（糖化血红蛋白）的改善。
显著改善的结果数据：与安慰剂组相比，MSCs治疗组在 6 个月时的 GFR明显改善（中位数：37.4 VS 26.4）；此外，MSCs治疗组HbA1c也较低（中位数：7.5 VS 8.4）。
图片来自文献[1]
该研究最终得出结论：MSC 明显改善了 DKD 患者（II-IV 期）6 个月时的 GFR 和 HbA1c。
科普
在糖尿病管理中，GFR（肾小球滤过率）和HbA1c（糖化血红蛋白）是两个关键指标。
GFR反映肾脏滤过血液、清除代谢废物的能力，是评估肾功能的核心指标，数值越低，表明肾功能受损越严重。
GFR提升或保持稳定，说明肾脏滤过功能得到改善或维持，可能意味着糖尿病肾病等肾脏并发症的进展得到控制，肾脏损伤未进一步恶化。
HbA1c反映过去2-3个月的平均血糖水平，是评估糖尿病患者血糖控制情况的“金标准”。
HbA1c降低表明患者过去2-3个月的血糖平均水平得到更好控制，血糖波动减小，血糖管理更加稳定。
间充质干细胞治疗的核心机制，4大途径守护肾脏
糖尿病肾病的发展是一个渐进过程。
II期患者已出现微量白蛋白尿，肾脏滤过功能开始下降；
III期出现持续性白蛋白尿，肾小球基底膜增厚、系膜区扩张；
IV期则进入临床肾病阶段，尿蛋白显著增加，肾小球滤过率（GFR）明显降低，伴随肾纤维化、肾小管萎缩等不可逆损伤，距离终末期肾病仅一步之遥。
图片来自文献[2]
传统治疗的核心是“控风险”——通过降糖药、降压药控制血糖、血压，减少肾脏负担，但无法修复已经受损的肾细胞，也无法阻止肾纤维化的进程。
这也是为什么很多II-IV期患者即便严格遵医嘱用药，肾功能仍会持续恶化，最终陷入“透析依赖”的困境。
间充质干细胞（MSCs）之所以能成为II-IV期糖尿病肾病的“新希望”，
核心在于其独特的自我更新、多向分化能力和旁分泌效应，能够从根源上修复受损肾脏组织，而非单纯“控制症状”。
结合该研究及相关权威文献，其治疗机制主要分为4大核心途径，每一步都精准针对糖尿病肾病的损伤特点[2-5]：
间充质干细胞修复肾脏的机制
1.抑制炎症反应，阻断肾脏损伤的“导火索”
慢性炎症是糖尿病肾病发生发展的核心环节。
长期高糖环境会激活体内NF-κB、NLRP3炎症小体，导致TNF-α、IL-1β等促炎因子持续释放，不断攻击肾脏组织，加剧肾小球和肾小管损伤。
MSCs可通过旁分泌机制，分泌IL-10、TSG-6等抗炎因子，
同时借助其外泌体中携带的microRNA（如miR-146a-5p），抑制炎症小体活化，促进巨噬细胞向修复型的M2表型极化，
从根源上减轻肾脏的炎症浸润，阻断损伤的“恶性循环”。
2. 对抗肾纤维化，逆转肾脏“硬化”进程
肾纤维化是II-IV期糖尿病肾病的典型病理改变，也是肾功能不可逆损伤的关键标志——肾小球基底膜增厚、 extracellular matrix堆积、肾小管萎缩，最终导致肾脏“硬化”，失去滤过功能。
MSCs可通过多条信号通路对抗纤维化：其分泌的细胞外囊泡中的miR-23a-3p能抑制KLF3/STAT3通路，减少胶原沉积；
同时可调控Smad2/3/WTAP/m6A/ENO1轴，抑制TGF-β1/Smad2/3/YAP信号轴驱动的纤维化进程，甚至能逆转部分已发生的纤维化损伤，为受损肾脏“争取修复时间”。
3. 调节氧化应激，保护肾细胞存活
高糖环境会引发体内氧化应激反应，产生大量活性氧，触发肾细胞凋亡、焦亡等程序性死亡，进一步加剧肾功能下降。
MSCs能通过多种途径缓解氧化损伤：例如通过JNK/KEAP1/NRF2信号通路抑制肾细胞铁死亡，其外泌体中的miR-30e-5p可抑制caspase-1介导的细胞焦亡，
同时还能通过隧道纳米管将健康线粒体转移至受损肾细胞，恢复其能量代谢，提高肾细胞存活率。
4. 调节VEGF水平，改善肾脏微循环
血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病中表达异常，过高或过低都会加重肾脏损伤，影响肾脏的血液供应和滤过功能。
MSCs可通过其外泌体中的microRNA（如miR-16-5p、miR-26a-5p），精准调节VEGF水平，改善肾小球毛细血管的完整性，增加肾脏血流量，从而提升肾小球滤过率（GFR）——这也是该研究中，干细胞治疗组GFR改善的核心原因之一。
小结
糖尿病肾病的治疗，长期以来陷入“无法逆转、只能延缓”的困境，而该临床研究，用科学数据证实了间充质干细胞的治疗潜力——它不仅能改善肾功能、控制病情进展，更能为II-IV期患者带来“逆转损伤”的可能，打破了传统治疗的局限。我们相信，随着间充质干细胞技术的不断优化和临床转化，未来将有更多糖尿病肾病患者摆脱疾病困扰，无需再面对“透析依赖”的绝望。
本期撰文：福建医科大学 YANG
本文审核专家：江苏大学附属医院 李晶教授
参考文献：
[1] Sabir S, Shahzad M, Malik UI, Satti HS, Iftikhar R, Sial N. Effect of Mesenchymal Stem Cell Infusion in Stage II-IV Diabetic Nephropathy. J Coll Physicians Surg Pak. 2026;36(1):31-37. doi:10.29271/jcpsp.2026.01.31
[2] Habiba UE, Khan N, Greene DL, Shamim S, Umer A. The therapeutic effect of mesenchymal stem cells in diabetic kidney disease. J Mol Med (Berl). 2024;102(4):537-570. doi:10.1007/s00109-024-02432-w
[3]Griffin TP, Martin WP, Islam N, O'Brien T, Griffin MD. The Promise of Mesenchymal Stem Cell Therapy for Diabetic Kidney Disease. Curr Diab Rep. 2016;16(5):42. doi:10.1007/s11892-016-0734-6
[4]Hickson LJ, Herrmann SM, McNicholas BA, Griffin MD. Progress toward the Clinical Application of Mesenchymal Stromal Cells and Other Disease-Modulating Regenerative Therapies: Examples from the Field of Nephrology. Kidney360. 2021;2(3):542-557. doi:10.34067/KID.0005692020
[5]Cheng
J, Zhang C. Mesenchymal Stem Cell Therapy: Therapeutic Opportunities
and Challenges for Diabetic Kidney Disease. Int J Mol Sci.
2024;25(19):10540. Published 2024 Sep 30. doi:10.3390/ijms251910540
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