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抗炎,何时都不晚!学会控制炎症,或许是活到100岁的“终极大招”

抗炎,何时都不晚!学会控制炎症,或许是活到100岁的“终极大招”

来源:博雅

日期: 2025.10.16

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在医学领域,炎症被誉为“万病之源”。


长期的慢性炎症会导致组织损伤,进而诱发各种慢性疾病,这些疾病不仅影响患者的生活质量,还可能导致严重的并发症,甚至危及生命。


慢性炎症已被发现介导多种疾病,包括心血管疾病、癌症、糖尿病、关节炎、阿尔茨海默病、肺部疾病和自身免疫性疾病。


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图片来自文献[3]


随着年龄增长,我们的身体还会经历“炎症衰老”(inflamm-aging)的过程——慢性低度炎症状态逐渐形成。这种炎症与多种老年慢性病密切相关,如肌肉减少症、心血管疾病等。


在此过程中,促炎细胞因子如IL-6、CRP和TNF等的水平长期偏高,而抗炎因子如IL-10、IL-13等则可能不足。这种失衡不仅是衰老的标志,更是推动衰老进程的加速器。


因此,如何有效管理和控制慢性炎症,成为了医学界亟待解决的重要课题。


百岁老人研究的突破性发现:抗炎,何时开始都不晚!


一项发表于《Aging Cell》的研究[1] 揭示了即使超过百岁高龄,通过一次性急性运动显著调节炎症通路,可降低全身炎症负担——这被认为是衰老复原力的标志。


在这项研究中,研究人员探讨了运动对百岁老人抗炎的效果,并纳入了7名百岁老人(100-104岁,6名女性)。


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  图片来自文献[1]


结果发现:(1)蛋白质-蛋白质相互作用网络分析显示,52 种蛋白质在运动后显着下调,其中16种炎症蛋白在运动调节蛋白质组中高度互连。


其中,TNF家族蛋白在运动后明显下调,TNF是一种中枢免疫调节因子,也是百岁老人死亡率的预测因子,它们都与免疫细胞凋亡和内皮完整性有关,但它们在衰老过程中的过度活化与免疫衰老、组织再生受损和血管功能障碍有关。


因此,运动诱导的TNF家族蛋白质的下调可能表明促凋亡信号传导的瞬时抑制以及有助于百岁老人的免疫调节。


控制炎症:

是延缓衰老和慢性病管理的潜在策略


除了运动,近年来,科学家们开发了多种炎症的干预策略。


这包括保持健康的生活方式,如均衡饮食、适度运动、充足睡眠和有效管理压力,这些都能降低身体的炎症水平。


同时,新兴细胞科技如干细胞及外泌体,通过调节免疫反应和抗氧化作用,展现出对慢性炎症的显著改善效果[4,5]

控制炎症的常见策略:



  1.  定期进行适度至高强度的体育活动:可以减少慢性低度炎症,提高免疫细胞的活性和功能。


2. 饭吃7分饱,活得更久:减少食物摄入量至自由进食量的大约70%,可以延长寿命,并改善免疫功能。


3. 地中海饮食:多食用富含单不饱和脂肪酸(如橄榄油)、碳水化合物(如豆类)和纤维的饮食模式,可降低炎症标志物的表达。


4. Omega-3脂肪酸(即鱼油)具有抗炎作用,可以改善免疫细胞的功能。


益生菌和益生元可通过调节肠道微生物群对免疫系统产生积极影响。


维生素D对多种免疫细胞功能具有调节作用,补充维生素D有助于增强免疫反应。锌对免疫细胞的发育和功能至关重要,补充锌可以改善免疫细胞的活性,减少感染的发生率。


5. 疫苗接种:定期接种疫苗可以预防特定的疾病,提高免疫细胞对特定病原体的反应能力。


6. 间充质干细胞干预法:间充质干细胞可以通过分泌抗炎因子和细胞因子,调节免疫反应,从而有效抑制促炎因子的表达。这种炎症水平的降低与患者的健康改善密切相关,有助于减缓衰老过程和降低相关疾病的风险[6]


文献表明[5]间充质干细胞通过抑制炎症介质的产生、促进抗炎细胞因子的产生、促进巨噬细胞的极化、抑制补体系统的激活以及促进内皮细胞的修复等多种途径来发挥抗炎作用,为机体抗衰、抗癌症以及控制慢性病提供帮助。


7、免疫细胞干预:自然杀伤(NK)细胞是主要的先天淋巴细胞亚群,介导各种反应,包括监视和消除衰老细胞。在最新发表的文献中[7],研究人员通过5个真实案例,证实了自体增殖和活化的NK细胞可以减少体外衰老细胞和人体免疫衰老,此外还有助于减少衰老的有害特征,如炎症。

小结


炎症是身体的“双刃剑”,适度炎症能启动免疫防御,但长期慢性炎症却会悄悄侵蚀健康,成为心血管病、糖尿病、癌症甚至神经退行性疾病的“幕后推手”。 


近年来,细胞科技为抗炎开辟了新路径。例如间充质干细胞能精准定位炎症部位,通过分泌抗炎因子和调节免疫细胞,从源头抑制过度炎症反应。而外泌体作为间充质干细胞的“信号快递员”,体积小、穿透力强,能直接递送抗炎分子到病灶,效率高且安全。


这些技术的发展不仅为慢性炎症患者提供了新选择,更推动了精准医疗的发展,让抗炎从“对抗”转向“修复”,为人类健康筑起更坚固的防线。


参考文献:

[1] Plaza-Florido A, Alejo LB, Pérez-Prieto I, et al. Even at 100+: Acute Exercise Modulates Inflammatory Pathways in Centenarians. Aging Cell. 2025;24(9):e70152. doi:10.1111/acel.70152

[2]Saçma, Mehmet, and Hartmut Geiger. “Exercise generates immune cells in bone.” Nature vol. 591,7850 (2021): 371-372. doi:10.1038/d41586-021-00419-yIF: 64.8 Q1

[3] Nguyen TQT, Cho KA. Targeting immunosenescence and inflammaging: advancing longevity research. Exp Mol Med. Published online September 1, 2025. doi:10.1038/s12276-025-01527-9
 [4] Duggal, N.A. Reversing the immune ageing clock: lifestyle modifications and pharmacological interventions. Biogerontology 19, 481–496 (2018).

[5] Prockop, Darwin J, and Joo Youn Oh. “Mesenchymal stem/stromal cells (MSCs): role as guardians of inflammation.” Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy vol. 20,1 (2012): 14-20. doi:10.1038/mt.2011.211

[6]Nguyen, NH.T., Phan, H.T., Le, P.M. et al. Safety and efficacy of autologous adipose tissue-derived stem cell transplantation in aging-related low-grade inflammation patients: a single-group, open-label, phase I clinical trial. Trials 25, 309 (2024).

链接:https://doi.org/10.1186/s13063-024-08128-3

[7]Chelyapov, N., Nguyen, T. T., & Gonzalez, R. (2022). Autologous NK cells propagated and activated ex vivo decrease senescence markers in human PBMCs. Biochemistry and biophysics reports, 32, 101380.

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